Нервная система

В 40-х годах германские химики, исследуя инсектициды, синтезировали несколько веществ, которые оказались мощными ингибиторами холинэстеразы. Эти вещества действительно смертельны. В жидком виде они проникают сквозь кожу и, достигнув кровеносных сосудов, быстро убивают. Эти вещества оказались более убийственными, чем те отравляющие вещества, которые использовались в Первой мировой войне. Германия не использовала боевые отравляющие вещества во время Второй мировой войны, но предполагается, что под названием «нервные газы» их могут применить в третьей мировой войне, если, конечно, останется кого убивать после нанесения первых и ответных ядерных ударов.

Природа тоже не «сидела» сложа руки и работала над созданием такого рода соединений. Есть некоторые алкалоиды, которые, будучи превосходными ингибиторами холинэстеразы, могут стать не менее превосходными убийцами. Речь идет о кураре — яде, которым индейцы Южной Америки смазывали наконечники своих стрел. Когда новость об этом яде проникла в цивилизованный мир, все заговорили о таинственном, не оставляющем следов южноамериканском яде. Волна паники стимулировала фантазию писателей, сочинивших массу мистических триллеров на эту тему. Еще одним примером естественного ингибитора холинэстеразы могут служить яды некоторых поганок, включая один, который очень метко нарекли «ангелом смерти».

Надо при этом помнить, что окончания аксона не сливаются с мышечными волокнами. В местах их соприкосновения существует микроскопическая, но вполне различимая щель. Это похожее на синапс соединение между нервом и мышцей называется нервно-мышечным соединением (или мионевральным соединением).

В нервно-мышечном соединении разыгрываются интересные химические и электрические явления. Движение электрического потенциала прекращается, но химическое вещество ацетилхолин легко преодолевает препятствие. Секреция ацетилхолина изменяет свойства мембраны мышечного волокна, вызывает вход ионов натрия в мышечную клетку и инициирует волну деполяризации, почти так же, как это происходит в нервных клетках. Мышечные волокна, получив волну возбуждения, в ответ сокращаются. Все мышечные волокна, к которым подходят ветви одного нерва, сокращаются одновременно как одно целое. Такую группу волокон называют двигательной единицей.

Любое вещество, подавляющее действие холинэстеразы и прерывающее цикл синтеза и расщепления ацетилхолина, не только погасит нервный импульс, но подавит также стимуляцию и сокращение мышцы. Это подавление приведет к развитию паралича произвольных мышц конечностей и грудной клетки, а также сердечной мышцы. При этом смерть наступит очень быстро, через 2 — 10 минут.

Возникает представление о нервном импульсе как о координированных химических и электрических эффектах, которые совместно проявляются в аксоне нервного волокна. Это более плодотворно, нежели считать, что передача импульса обусловлена только электрическими явлениями, так как, прибывая вместе с импульсом к пропасти синапса, мы уже не чувствуем себя беспомощными оттого, что электрический импульс не может ее преодолеть; химическое вещество легко решает эту задачу. Ацетилхолин высвобождается в окончаниях аксона одного нерва и действует на дендрит или на тело клетки другого нейрона, пересекая синапс, и порождает на следующем нейроне новый нервный импульс. Электрическая волна пойдет по следующему нейрону до синапса, где в игру снова вступит химический эффект, и так далее. Импульс переходит с аксона на дендрит, но не в обратном направлении. Именно это обстоятельство заставляет нерв проводить импульсы только в одном направлении, хотя нервное волокно обладает способностью проводить его в любую сторону.

Аксон нейрона может соединяться не только с другим нейроном, но и с каким-либо органом, на который он передает импульс. Обычно таким органом является мышца. Конец аксона тесно соприкасается с сарколеммой, то есть с мембраной, покрывающей мышечное волокно. Там, в ближайшем соседстве с мышцей, аксон ветвится. При этом каждая ветвь направляется к отдельному мышечному волокну.

Ацетилхолин, образованный нервными окончаниями, не может долго находиться возле нервной клетки, так как в его присутствии не происходит регюляризация. К счастью, в нервах содержится фермент холинэстераза, который снова расщепляет ацетилхолин на уксусную кислоту и холин. Как только это расщепление происходит, сразу меняются свойства клеточной мембраны и начинается ре-поляризация. Образование и расщепление ацетилхолина происходят с потрясающе высокой скоростью, и скорость этих химических изменений не уступает скорости формирования и проведения по волокнам нервных импульсов, то есть скорости чередования циклов деполяризации и реполяризации.

Доказательство того, что пара ацетилхолин/холинэстераза всегда присутствует при проведении нервного импульса, не является прямым, но представляется достаточно убедительным. Все нервные клетки содержат ферменты, катализирующие как образование ацетилхолина, так и его расщепление. Я хочу сказать, что это вещество можно обнаружить у всех многоклеточных организмов, за исключением самых простых — губок и медуз. В особенности много холинэстеразы в электрических органах электрического угря, причем потенциалы, генерируемые угрем, прямо пропорциональны содержанию в электрических органах холинэстеразы. Более того, любое вещество, которое блокирует действие холинэстеразы, блокирует и проведение нервных импульсов.

В процессе эволюции, на ранних ее стадиях, природа выработала способ стимуляции нервного волокна путем воздействия на него веществом, синтезированным из уксусной кислоты и холина, двух веществ, присутствующих в любой клетке. В результате этой реакции образуется ацетилхолин. Именно этот ацетилхолин изменяет работу натриевого насоса таким образом, что происходит деполяризация и возникает нервный импульс.

Очень легко представить себе, как ацетилхолин окутывает мембрану и изменяет ее свойства. Такую картину многие рисуют для иллюстрации действия гормонов на клетку вообще, и по этой причине ацетилхолин иногда рассматривают как нейрогормон, действующий на нервное волокно. Такое сравнение, однако, хромает. Ацетилхолин не секретируется в кровеносное русло и не транспортируется с кровью, как это происходит со всеми гормонами, которые я описал в первой части книги. Напротив, ацетилхолин секретируется непосредственно на мембрану нервной клетки и действует прямо на месте. Эта разница заставила некоторых исследователей говорить об ацетилхолине как о нейрогуморе (гумором в старые времена называли любую биологическую жидкость).

Ни один нейрон не существует в одиночестве, предоставленный самому себе. Обычно он контактирует с другим нейроном. Это происходит путем переплетения аксона одного нейрона (ветвей, выходящих из конца аксона) с несколькими дендритами другого. Ни в одном месте отростки одного нейрона не сливаются с отростками другого. В любом случае между отростками контактирующих нейронов существует микроскопическая, но четко определимая щель. Эта щель называется синапсом («синапс» по-гречески означает «соединение», хотя это слово в данном случае означает то, чего в действительности нет).

Здесь возникает первая проблема. Нервный импульс действительно переходит от одного нейрона к другому, по каким образом он преодолевает синаптическую щель? Первая мысль — импульс проскакивает между нейронами, как искра проскакивает через изолирующую воздушную среду, разделяющую токопроводящие поверхности при достаточном электрическом потенциале. Но электрические потенциалы, обусловливающие распространение нервного импульса (за исключением электрических скатов, о которых мы уже говорили), недостаточно сильны для того, чтобы провести ток через изолирующую щель. Надо искать какое-то иное решение, и если в этом нам не поможет электричество, то придется обратиться к помощи химии.

Такая демиелинизация может развиться в результате действия на миелин какого-то белка, присутствующего в крови больного.

Представляется, что этот белок является антителом, представителем класса веществ, которые в норме обычно взаимодействуют только с чужеродными белками, но часто становятся причиной симптомов состояния, которое мы знаем как аллергию. По сути дела, у больного рассеянным склерозом развивается аллергия к самому себе, и эта болезнь, быть может, является примером аутоаллергического заболевания. Поскольку чаще всего поражаются чувствительные нервы, то самыми распространенными симптомами рассеянного склероза являются двоение в глазах, утрата тактильной чувствительности и другие расстройства чувствительности. Рассеянный склероз чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. Болезнь может прогрессировать, то есть могут поражаться все новые и новые нервные волокна, и в конце концов наступает смерть. Однако прогрессирование заболевания может быть медленным, и многие больные живут больше десяти лет с момента установления диагноза.